Bula do profissional: 24/10/2025 → 14/09/2026

Grupo farmacoterapêutico: bloqueadores do receptor da angiotensina II simples. Código ATC: C09CA03. Farmacodinâmica O hormônio ativo do SRAA é a angiotensina II, formada a partir da angiotensina I pela ECA. A angiotensina II se liga a receptores específicos localizados na membrana das células de vários tecidos, exercendo diversos efeitos fisiológicos, inclusive em particular no envolvimento direto e indireto na regulação da pressão arterial. Como um potente vasoconstritor, a angiotensina II exerce uma resposta pressora direta. Além disso, promove retenção de sódio e estimulação da secreção de aldosterona. Vartaz Vartaz® (valsartana) é um potente e específico antagonista dos receptores de angiotensina II (Ang II) ativo por via oral. Ele atua seletivamente no receptor subtipo AT1, responsável pelas conhecidas ações da angiotensina II. As concentrações plasmáticas aumentadas de Ang II seguindo-se ao bloqueio do receptor AT1 com valsartana pode estimular o receptor AT2 não- bloqueado, o que parece contrabalançar o efeito do receptor AT1. A valsartana não apresenta atividade agonista parcial sobre os receptores AT1 e tem afinidade muito maior (cerca de 20.000 vezes) para com receptores AT1 do que para com receptores AT2. A valsartana não inibe a ECA, também conhecida como cininase II, que converte Ang I em Ang II e degrada a bradicinina. Uma vez que não existe efeito sobre a ECA e nenhuma potencialização da bradicinina ou substância P, é improvável que os antagonistas de angiotensina II estejam associados à tosse. Em estudos clínicos em que a valsartana foi comparada aos inibidores da ECA, a incidência de tosse seca foi significativamente menor (P < 0,05) em pacientes tratados com valsartana do que naqueles tratados com inibidores da ECA (2,6% versus 7,9%, respectivamente). Em um estudo clínico em pacientes com história de tosse seca durante terapêutica com inibidores da ECA, 19,5% dos pacientes que recebiam valsartana e 19,0% desses que recebiam um diurético tiazídico apresentaram episódios de tosse, comparados a 68,5% daqueles tratados com inibidores da ECA (P < 0,05). A valsartana não se liga ou bloqueia outros receptores hormonais ou canais de íons conhecidos, importantes na regulação cardiovascular. Farmacocinética Absorção Após a administração oral de valsartana isolada o pico da concentração plasmática da valsartana é atingido em 2-4 horas. A biodisponibilidade absoluta média é de 23%. Quando a valsartana é administrada com alimentos, a área sob a curva de concentração plasmática (ASC) de valsartana sofre redução de 48%, embora cerca de 8 horas após a administração, as concentrações plasmáticas de valsartana sejam similares em pacientes que ingeriram o produto em jejum ou com alimentos. Entretanto, esta redução da ASC não se acompanha de redução clinicamente significativa nos efeitos terapêuticos, podendo a valsartana ser administrada com ou sem alimentos. Distribuição O volume de distribuição no steady-state (estado de equilíbrio) da valsartana após administração intravenosa, é cerca de 17 litros, indicando que a valsartana não é distribuída extensivamente pelos tecidos. A valsartana tem alta taxa de ligação às proteínas séricas (94 – 97%), principalmente à albumina sérica. Biotransformação A valsartana não é biotransformada em grande extensão uma vez que apenas cerca de 20% da dose é recuperada como metabolitos. Um metabólito hidróxi foi identificado no plasma em baixas concentrações (menos de 10% da ASC de valsartana). Este metabólito é farmacologicamente inativo. Eliminação A valsartana apresenta um decaimento cinético multiexponencial (t1/2 α < 1h e t1/2 β cerca de 9 h). A valsartana é eliminada principalmente nas fezes (cerca de 83% da dose) e urina (cerca de 13% da dose), principalmente como fármaco inalterado. Após administração intravenosa, o clearance (depuração) plasmático da valsartana é cerca de 2 L/h e seu clearance (depuração) renal é de 0,62 L/h (cerca de 30% do clearance total). A meia-vida da valsartana é de 6 horas. A farmacocinética de valsartana é linear no intervalo de dose testada. Não ocorrem alterações na cinética de valsartana em administrações repetidas e há pouco acúmulo quando administrado uma vez ao dia. As concentrações plasmáticas observadas foram similares em homens e mulheres. O tempo médio para o pico de concentração e a meia-vida de eliminação da valsartana em pacientes com insuficiência cardíaca é similar ao observado em pacientes sadios. Os valores ASC e Cmax da valsartana aumentam linearmente e são praticamente proporcionais com o aumento da dose dentro da faixa clínica (40 a 160 mg duas vezes ao dia). O fator de acumulação médio é aproximadamente 1,7. O clearance (depuração) aparente da valsartana após uma administração oral é aproximadamente 4,5 L/h. A idade não afeta o clearance (depuração) aparente em pacientes com insuficiência cardíaca. Populações especiais de pacientes Pacientes geriátricos (65 anos ou acima) Maior exposição sistêmica à valsartana foi observada em indivíduos idosos comparados com indivíduos jovens; entretanto, isso não apresentou nenhum significado clínico. Insuficiência renal Como esperado para um composto no qual o clearance (depuração) renal contribui com apenas 30% do clearance (depuração) plasmático total, não existe correlação entre a função renal e a exposição sistêmica à valsartana. Portanto, não é necessário ajuste de dose em pacientes com insuficiência renal. Nenhum estudo foi realizado em pacientes sob diálise. No entanto, valsartana possui alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas, sendo improvável sua remoção por diálise. Insuficiência hepática Cerca de 70% da dose absorvida é excretada na bile, principalmente como composto inalterado. Valsartana não sofre biotransformação extensiva e, como esperado, a exposição sistêmica à valsartana não se relaciona com o grau de disfunção hepática. Portanto, nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com insuficiência hepática de origem não biliar e sem colestase. Observou-se que a ASC da valsartana é aproximadamente o dobro em pacientes com cirrose biliar ou obstrução biliar (vide item 5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES). Dados de segurança pré-clínicos Dados pré-clínicos não revelaram riscos especiais para humanos, baseados em estudos convencionais de segurança farmacológica, genotoxicidade, potencial carcinogênico e efeitos na fertilidade. Segurança farmacológica e toxicidade de longo prazo: em diversos estudos pré-clínicos de segurança realizados com várias espécies de animais, não houve resultados que excluem o uso de doses terapêuticas de valsartana em humanos. Em estudos de segurança pré-clínicos, altas doses de valsartana (200 a 600 mg/kg/dia de peso corporal) em ratos, causou uma redução dos parâmetros dos glóbulos vermelhos (eritrócitos, hemoglobina, hematócrito) e evidência de alterações na hemodinâmica renal (nitrogênio na ureia levemente aumentado no sangue, hiperplasia tubular renal e basofilia nos machos). Estas doses em ratos (200 e 600 mg/kg/dia) são aproximadamente 6 e 18 vezes a dose humana máxima recomendada com base em mg/m2 (cálculos assumem uma dose oral de 320 mg/dia e um paciente de 60 kg). Em macacos saguis, em doses comparáveis, as alterações foram semelhantes, embora mais graves, particularmente nos rins onde as alterações desenvolveram para uma nefropatia, incluindo aumento no sangue de nitrogênio na ureia e creatinina. A hipertrofia das células justaglomerulares renais também foi observada em ambas as espécies. Todas as alterações foram consideradas como sendo causadas pela ação farmacológica da valsartana que produziu hipotensão prolongada, particularmente nos macacos saguis. Para doses terapêuticas de valsartana em humanos, a hipertrofia das células justaglomerulares renais não parece ter qualquer relevância. Toxicidade reprodutiva: Valsartana não apresentou reações adversas sobre o desempenho reprodutivo de ratos machos ou fêmeas com doses orais de até 200 mg/kg/dia, aproximadamente 6 vezes a dose humana máxima recomendada numa base de mg/m2 (os cálculos assumem uma dose oral de 320 mg/dia em um paciente de 60 kg). Mutagenicidade: A valsartana foi isenta de potencial mutagênico em estudos de genotoxicidade, quer ao nível do gene ou cromossomo, quando investigada em vários padrões in vitro e in vivo. Carcinogenicidade: Não houve evidência de carcinogenicidade quando a valsartana foi administrada na dieta a camundongos e ratos por 2 anos em doses de até 160 e 200 mg/kg/dia, respectivamente.

Hipersensibilidade conhecida à valsartana ou a qualquer dos excipientes de Vartaz Vartaz® (valsartana) (vide “COMPOSIÇÃO”). Uso concomitante de bloqueadores de receptores de angiotensina – incluindo Vartaz Vartaz® (valsartana) – ou inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) com alisquireno em pacientes com diabetes tipo 2 (vide item 6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS – Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina (SRA) com BRA’s, IECAs ou alisquireno”). Este medicamento é contraindicado para uso por lactantes. Este medicamento é contraindicado durante a gravidez. Este medicamento pertence à categoria de risco de gravidez D, portanto este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Informe imediatamente seu médico em caso de suspeita de gravidez. Uso contraindicado no aleitamento ou na doação de leite humano.

Pacientes com depleção do volume e/ou de sódio Em pacientes com depleção grave de sódio e/ou hipovolemia, como nos que estejam recebendo altas doses de diuréticos, pode ocorrer, em casos raros, hipotensão sintomática após o início da terapêutica com Vartaz Vartaz® (valsartana). A depleção de sódio e/ou a hipovolemia devem ser corrigidas antes do início do tratamento com Vartaz Vartaz® (valsartana), por exemplo, pela redução da dose do diurético. Se ocorrer hipotensão, manter o paciente em posição supina e, se necessário, administrar uma infusão intravenosa de solução salina fisiológica. O tratamento pode ser continuado, uma vez que a pressão arterial esteja estabilizada. Pacientes com estenose de artéria renal A administração de valsartana por curto prazo a doze pacientes com hipertensão renovascular, secundária a estenose de artéria renal unilateral, não induziu qualquer alteração significativa na hemodinâmica renal, na creatinina sérica ou na ureia nitrogenada sanguínea (UNS). No entanto, como os medicamentos que afetam o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) podem aumentar a ureia sanguínea e a creatinina sérica em pacientes com estenose de artéria renal unilateral ou bilateral, recomenda-se a monitoração de ambos os parâmetros desses pacientes como medida de segurança. Pacientes com insuficiência renal Nenhum ajuste de dose é necessário em pacientes com insuficiência renal. No entanto, não existem dados disponíveis em casos graves [clearance (depuração) de creatinina < 10 mL/min], recomendando-se cautela. O uso de bloqueadores de receptores de angiotensina – incluindo valsartana – ou inibidores da ECA juntamente com alisquireno deve ser evitado em pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30 mL/min) (vide item 6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS – Duplo bloqueio do sistema renina-angiotensina (SRA) com BRA’s, IECAs ou alisquireno”). Pacientes com insuficiência hepática Não é necessário ajuste de dose em pacientes com insuficiência hepática. A valsartana é eliminada principalmente como composto inalterado na bile, e pacientes com distúrbios biliares obstrutivos mostraram clearance (depuração) mais baixo de valsartana (vide item 3. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - Farmacocinética). Deve-se tomar cuidado especial ao se administrar valsartana a pacientes com distúrbios biliares obstrutivos. Pacientes com insuficiência cardíaca/Pós-infarto do miocárdio Pacientes com insuficiência cardíaca ou em tratamento do pós-infarto do miocárdio que utilizam valsartana normalmente apresentam alguma redução na pressão arterial, mas a descontinuação da terapêutica devida a uma hipotensão sintomática persistente não é usualmente necessária quando a posologia correta é seguida. Cuidados devem ser tomados ao iniciar o tratamento em pacientes com insuficiência cardíaca ou pós-infarto do miocárdio (vide item 8. POSOLOGIA E MODO DE USAR). Como consequência da inibição do SRAA, alterações na função renal podem ser antecipadas em indivíduos suscetíveis. Nos pacientes com insuficiência cardíaca grave, cuja função renal pode depender da atividade do SRAA, o tratamento com inibidores da ECA ou com antagonistas do receptor da angiotensina foi associado à oligúria e/ou azotemia e (raramente) com insuficiência renal aguda e/ou morte. A avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca ou pós-infarto do miocárdio deve sempre incluir a avaliação da função renal. Em pacientes com insuficiência cardíaca, cuidados devem ser tomados com a tripla combinação de um inibidor da ECA, de um betabloqueador e valsartana (vide “Características farmacológicas”). Para pacientes com infarto do miocárdio recente, a combinação de captopril e valsartana não demonstrou nenhum benefício clínico adicional, porém demonstraram um aumento no risco dos efeitos adversos comparado à monoterapia. Portanto, esta combinação não é recomendada para pacientes com infarto do miocárdio recente, ao contrário da monoterapia com Vartaz Vartaz® (valsartana) que é indicado para melhorar a sobrevida após infarto do miocárdio em pacientes clinicamente estáveis (vide item 1. INDICAÇÕES). Angioedema Em pacientes tratados com valsartana tem sido reportado angioedema, incluindo inchaço de laringe e glote, levando a obstrução das vias áreas e/ou inchaço de face, lábios, faringe e/ou língua. Alguns destes pacientes apresentaram previamente angioedema com outros fármacos, incluindo inibidores da ECA. Vartaz Vartaz® (valsartana) deve ser imediatamente descontinuado em pacientes que desenvolverem angioedema, e não deve ser readministrado. Angioedema intestinal Angioedema intestinal foi relatado em pacientes tratados com antagonistas do receptor da angiotensina II, incluindo o Vartaz Vartaz® (valsartana). Esses pacientes apresentaram dor abdominal, náusea, vômito e diarreia. Os sintomas foram resolvidos após a descontinuação do medicamento. Se angioedema intestinal for diagnosticado, o Vartaz Vartaz® (valsartana) deve ser descontinuado e o monitoramento apropriado deve ser iniciado até a resolução completa dos sintomas. Duplo Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) É necessário precaução na coadministração de bloqueadores de receptores de angiotensina (BRAs), incluindo Vartaz Vartaz® (valsartana), com outros agentes inibidores do sistema renina-angiotensina como IECAs ou alisquireno. Gravidez Sumário de risco Como qualquer fármaco que atua diretamente sobre o SRAA, Vartaz Vartaz® (valsartana) não deve ser usado durante a gravidez (vide item 4. CONTRAINDICAÇÕES). Devido ao mecanismo de ação dos antagonistas de angiotensina II, o risco para o feto não deve ser excluído. Em exposição in utero a inibidores da ECA (uma classe específica de medicamentos que agem no SRAA), durante o segundo e terceiro trimestres da gestação, houve relatos de lesões e morte de fetos em desenvolvimento. Além disso, nos dados retrospectivos, o uso de inibidores da ECA no primeiro trimestre foi associado a um risco potencial de anomalias congênitas. Houve relatos de aborto espontâneo, oligodrâmnio e disfunção renal em recém-nascidos quando mulheres grávidas tomaram inadvertidamente a valsartana. Se gravidez for detectada durante o tratamento, valsartana deve ser descontinuado assim que possível (vide item 3. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - Dados de segurança pré-clínicos). Este medicamento pertence à categoria de risco na gravidez D, portanto este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica. Informe imediatamente seu médico em caso de suspeita de gravidez. Considerações Clínicas Risco materno e/ou embrionário/fetal associado à doença A hipertensão na gravidez aumenta o risco materno de pré-eclâmpsia, diabetes gestacional, parto prematuro e complicações do parto (por exemplo, necessidade de cesariana e hemorragia pós-parto). A hipertensão aumenta o risco fetal para restrição do crescimento intrauterino e morte intrauterina. Risco fetal/neonatal Oligodrâmnio em gestantes que usam medicamentos que afetam o sistema renina-angiotensina no segundo e terceiro trimestres da gravidez pode resultar em: redução da função renal fetal levando a anúria e insuficiência renal, hipoplasia pulmonar fetal, deformações esqueléticas, incluindo hipoplasia craniana, hipotensão e morte. Em caso de exposição acidental à terapia BRA, deve ser considerada uma monitorização fetal adequada. Bebês cujas mães fizeram terapia BRA devem ser cuidadosamente observados quanto à hipotensão. Dados em animais Em estudos de desenvolvimento embrionário em camundongos, ratos e coelhos, observou-se fetotoxicidade em associação com toxicidade materna em ratos com doses de valsartana de 600 mg/kg/dia aproximadamente 18 vezes a dose humana máxima recomendada numa base de mg/m2 (os cálculos pressupõem uma dose oral de 320 mg/dia em um paciente de 60 kg) e em coelhos com doses de 10 mg/kg/dia aproximadamente 0,6 vezes a dose humana máxima recomendada numa base de mg/m2 (os cálculos assumem uma dose oral de 320 mg/dia em um paciente de 60 kg). Não houve evidência de toxicidade materna ou fetotoxicidade em camundongos até um nível de dose de 600 mg/kg/dia aproximadamente 9 vezes a dose humana máxima recomendada em mg/m2 (os cálculos assumem uma dose oral de 320 mg/dia em um paciente de 60 kg). Lactação Sumário de risco Não se sabe se a valsartana é transferida para o leite humano. A valsartana foi transferida para o leite de ratas lactantes. Portanto, não se recomenda o uso de Vartaz Vartaz® (valsartana) em lactantes. Uso contraindicado no aleitamento ou na doação de leite humano: este medicamento é contraindicado durante o aleitamento ou doação de leite, pois pode ser excretado no leite humano e pode causar reações indesejáveis no bebê. Seu médico ou cirurgião-dentista deve apresentar alternativas para o seu tratamento ou para a alimentação do bebê. Mulheres em idade fértil Como qualquer fármaco que atua diretamente sobre o SRAA, Vartaz Vartaz® (valsartana) não deve ser usado por mulheres que planejam engravidar. Os médicos que prescrevem qualquer agente que atue no SRAA devem aconselhar as mulheres com potencial de engravidar sobre o risco potencial destes agentes durante a gravidez. Infertilidade Não há dados dos efeitos de valsartana na fertilidade humana. Estudos em ratos não demonstraram qualquer efeito da valsartana na fertilidade (vide “3. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS - Dados de segurança pré-clínicos”). Efeitos sobre a habilidade de dirigir veículos e/ou operar máquinas Nenhum estudo sobre o efeito na habilidade de dirigir ou operar máquinas foi realizado. Deve-se levar em consideração, quando se dirigir veículos ou operar máquinas, que podem ocorrer tonturas ocasionais ou cansaço. Informe ao seu paciente que ele deve evitar se levantar rapidamente, dirigir veículos e/ou operar máquinas, principalmente durante todo o tratamento. Atenção: Contém o corante óxido de ferro amarelo. Atenção: Contém o corante dióxido de titânio.

Duplo bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina (SRA) com BRAs, IECAs ou alisquireno: o uso concomitante de bloqueadores de receptores de angiotensina (BRAs), incluindo valsartana, com outros medicamentos que agem no SRA é associado com o aumento da incidência de hipotensão, hipercalemia e alterações na função renal em comparação com a monoterapia. É recomendada a monitoração da pressão arterial, função renal e eletrólitos em pacientes em tratamento com Vartaz Vartaz® (valsartana) e outros agentes que afetam o SRA (vide item 5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES). O uso concomitante de BRAs, incluindo Vartaz Vartaz® (valsartana), ou IECAs com alisquireno deve ser evitado em pacientes com insuficiência renal grave (TFG < 30 mL/min) (vide item 5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES). O uso concomitante de BRAs, incluindo Vartaz Vartaz® (valsartana), ou IECAs com alisquireno é contraindicado em pacientes com diabetes tipo 2 (vide item 4.CONTRAINDICAÇÕES). Potássio: o uso concomitante com diuréticos poupadores de potássio (por exemplo, espironolactona, triantereno, amilorida), suplementos à base de potássio, substitutos do sal que contenham potássio ou outros medicamentos que podem aumentar os níveis de potássio (heparina, etc.) podem acarretar aumento do potássio sérico e, em pacientes com insuficiência cardíaca, aumento de creatinina sérica. Se o uso simultâneo desses compostos for considerado necessário, recomenda-se monitoramento do potássio sérico. Agentes anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) incluindo inibidor seletivo da cicloxigenase 2 (inibidor da COX2): quando os antagonistas de angiotensina II são administrados simultaneamente com os AINEs, pode ocorrer atenuação do efeito anti-hipertensivo. Além disso, em pacientes idosos, com depleção de volume (incluindo aqueles sobre terapia com diurético) ou que tiver comprometimento da função renal, o uso concomitante de antagonistas da angiotensina II e AINEs pode levar ao aumento de risco da piora da função renal. Portanto, recomenda-se o monitoramento da função renal quando se inicia ou modifica o tratamento em pacientes com valsartana e que estão tomando AINEs simultaneamente. Lítio: foram relatados aumentos reversíveis nas concentrações séricas de lítio e toxicidade durante a administração concomitante de lítio e inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II, incluindo a valsartana. Portanto, recomenda-se monitoração cuidadosa das concentrações séricas de lítio durante o uso concomitante. Se um diurético também for usado, o risco de toxicidade por lítio pode presumidamente ser aumentado ainda mais com valsartana. Transportadores: o resultado de um estudo humano in vitro com tecido de fígado indicou que a valsartana é um substrato para o transportador hepático de captação OATP1B1 e para o transportador - hepático de efluxo MRP2. A coadministração de inibidores do transportador por captação (por exemplo, rifampicina e ciclosporina) ou do transportador de efluxo (por exemplo, ritonavir) pode aumentar a exposição sistêmica da valsartana. O uso concomitante de valsartana com: - lítio: pode levar a uma intoxicação por lítio - anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs): pode reduzir a eficácia anti-hipertensiva - ritonavir: aumento da exposição da valsartana - agentes que bloqueiam o SRAA: pode levar à hipercalemia Não foram observadas interações de significância clínica. Entre os fármacos com os quais se realizaram estudos clínicos incluem-se: cimetidina, varfarina, furosemida, digoxina, atenolol, indometacina, hidroclorotiazida, anlodipino e glibenclamida. Como a valsartana não sofre extensa metabolização, interações do tipo medicamento-medicamento clinicamente relevantes, em termos de indução ou inibição metabólica do sistema do citocromo P450, não são esperadas com a valsartana. Embora a valsartana possua alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas, estudos in vitro não mostraram qualquer interação nesse nível com uma série de moléculas que também têm alta taxa de ligação às proteínas plasmáticas, como diclofenaco, furosemida e varfarina.

Método de administração Vartaz Vartaz® (valsartana) pode ser administrado independentemente das refeições e deve ser administrado com água por via oral. Hipertensão A dose inicial recomendada de Vartaz Vartaz® (valsartana) é de um comprimido revestido de 80 mg ou 160 mg uma vez ao dia, independente da raça, idade ou sexo. O efeito anti-hipertensivo manifesta-se efetivamente dentro de 2 semanas e o efeito máximo após 4 semanas. Nos pacientes que não apresentarem controle adequado da pressão arterial, a dose diária pode ser aumentada para um comprimido revestido de 320 mg, ou um diurético pode ser associado. Vartaz Vartaz® (valsartana) pode ser administrado concomitantemente com outros agentes anti-hipertensivos. Insuficiência cardíaca A dose diária recomendada para o início de tratamento é de um comprimido revestido de 40 mg de valsartana duas vezes ao dia. A titulação para 80 mg e 160 mg duas vezes ao dia deve ser feita para a maior dose conforme tolerado pelo paciente. Deve- se considerar a redução da dose dos diuréticos concomitantes. A dose máxima diária administrada nos estudos clínicos é de 320 mg em doses fracionadas. A avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca deve sempre incluir a avaliação da função renal. Pós-infarto do miocárdio A terapêutica pode ser iniciada 12 horas após um infarto do miocárdio. Após uma dose inicial de 20 mg duas vezes ao dia, a terapêutica com valsartana deve ser titulada para um comprimido revestido de 40 mg, 80 mg e 160 mg duas vezes ao dia durante as próximas semanas. A dose inicial é oferecida por comprimidos de 40 mg. A dose-alvo máxima é 160 mg duas vezes ao dia. Em geral, é recomendado que os pacientes atinjam um nível de dose de 80 mg duas vezes ao dia por duas semanas após o início do tratamento e que o atingimento da dose alvo máxima ocorra em três meses com base na tolerabilidade do paciente à valsartana durante a titulação. Se hipotensão sintomática ou disfunção renal ocorrer, deve-se considerar a redução da dose. A valsartana pode ser usada em pacientes tratados com outras terapêuticas do pós-infarto do miocárdio, por exemplo, trombolíticos, ácido acetilsalicílico, betabloqueadores ou estatinas. A avaliação em pacientes com pós-infarto do miocárdio deve sempre incluir uma avaliação da função renal. Insuficiência hepática Pacientes com insuficiência hepática de leve a moderada somente devem tomar doses acima de 80 mg duas vezes ao dia se o benefício clínico for superior ao risco associado com a exposição aumentada à valsartana. OBSERVAÇÃO para todas as indicações: nenhum ajuste de dose é requerido para pacientes com a disfunção renal ou para pacientes com insuficiência hepática de origem não biliar e sem colestase. No Brasil, a valsartana não é aprovada para crianças e adolescentes (menores de 18 anos). A dose máxima diária de Vartaz Vartaz® (valsartana) é de 320 mg. Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.

Em estudos clínicos controlados com pacientes adultos com hipertensão, a incidência geral de reações adversas foi comparável ao placebo e é consistente com a farmacologia da valsartana. A incidência de reações adversas não está relacionada com a dose ou duração do tratamento e também pareceu não estar associada ao sexo, idade ou etnia. Os relatos de reações adversas dos estudos clínicos, da experiência pós-comercialização e dos achados laboratoriais estão listados abaixo de acordo com a classificação dos sistemas de órgãos. As reações adversas estão classificadas por frequência, sendo as mais frequentes listadas no início, utilizando-se o seguinte critério: muito comum (≥ 1/10); comum (≥ 1/100 a <1/10); incomum (≥ 1/1.000 a <1/100); rara (≥ 1/10.000 a <1/1.000); muito rara (<1/10.000), incluindo relatos isolados. Dentro de cada grupo de frequência, as reações adversas estão classificadas em ordem decrescente de gravidade. Todas as reações adversas relatadas em experiência pós-comercialização e em achados laboratoriais possuem a frequência descrita como “desconhecida” uma vez que não é possível aplicar a frequência de reações adversas. Reações adversas em Hipertensão Distúrbios dos sistemas linfático e sanguíneo Desconhecido Hemoglobina diminuída, hematócrito diminuído, neutropenia, trombocitopenia Distúrbios do sistema imunológico Desconhecido Hipersensibilidade incluindo doença do soro Distúrbios nutricionais e metabólicos Desconhecido Potássio no sangue aumentado Distúrbios do labirinto e ouvido Incomum Vertigem Distúrbios vasculares Desconhecido Vasculite Distúrbios mediastinais, torácicos e respiratórios Incomum Tosse Distúrbios gastrintestinais Incomum Dor abdominal Distúrbios hepatobiliares Desconhecido Teste da função hepática anormal, incluindo aumento da bilirrubina no sangue Distúrbios do tecido subcutâneo e pele Desconhecido Angioedema, dermatite bolhosa, erupção cutânea e prurido Distúrbios do tecido conjuntivo e musculoesquelético Desconhecido Mialgia Distúrbios urinários e renais Desconhecido Insuficiência e disfunção renal, creatinina no sangue aumentada Distúrbios gerais e condições do local de administração Incomum Fadiga Os seguintes eventos também foram observados durante os estudos clínicos com pacientes hipertensos, desconsiderando sua associação causal com o medicamento em estudo: artralgia, astenia, dor nas costas, diarreia, tontura, dor de cabeça, insônia, diminuição da libido, náusea, edema, faringite, rinite, sinusite, infecção do trato respiratório superior, infecções virais. Pós-infarto do miocárdio e/ou Insuficiência cardíaca O perfil de segurança observado em estudos clínicos controlados em pacientes com pós-infarto do miocárdio e/ou insuficiência cardíaca varia com relação ao perfil de segurança observado em pacientes hipertensos. Este fato pode estar relacionado a doenças subjacentes. As reações adversas que ocorreram em pacientes com pós-infarto do miocárdio e/ou insuficiência cardíaca estão listadas abaixo. Reações adversas em Pós-infarto do miocárdio e/ou Insuficiência cardíaca Distúrbios dos sistemas linfático e sanguíneo Desconhecido Trombocitopenia Distúrbios do sistema imunológico Desconhecido Hipersensibilidade incluindo doença do soro Distúrbios nutricionais e metabólicos* Incomum Hipercalemia Distúrbios do sistema nervoso Comum Tontura, tontura postural Incomum Síncope, dor de cabeça Distúrbios do labirinto e ouvido Incomum Vertigem Distúrbios cardíacos Incomum Insuficiência cardíaca Distúrbios vasculares Comum Hipotensão, hipotensão ortostática Desconhecido Vasculite Distúrbios mediastinais, torácicos e respiratórios Incomum Tosse Distúrbios gastrintestinais Incomum Náusea, diarreia Distúrbios hepatobiliares Desconhecido Teste da função hepática anormal Distúrbios do tecido subcutâneo e pele Incomum Angioedema Desconhecido Dermatite bolhosa, erupção cutânea, prurido Distúrbios musculoesqueléticos e do tecido conjuntivo Desconhecido Mialgia Distúrbios urinários e renais Comum Disfunção e insuficiência renal Incomum Insuficiência renal aguda, creatinina no sangue aumentada Desconhecido Ureia do sangue aumentada Distúrbios gerais e condições do local de administração Incomum Astenia, fadiga *Potássio no sangue aumentado (frequência desconhecida) – relatado no relatório de pós-comercialização. Os seguintes eventos também foram observados durante os estudos clínicos em pacientes com pós-infarto do miocárdio e/ou insuficiência cardíaca desconsiderando sua associação causal com o medicamento em estudo: artralgia, dor abdominal, dor nas costas, insônia, diminuição da libido, neutropenia, edema, faringite, rinite, sinusite, infecção do trato respiratório superior, infecções virais. Angioedema intestinal Angioedema intestinal foi relatado em pacientes tratados com antagonistas do receptor da angiotensina II, incluindo o Vartaz Vartaz® (valsartana). Esses pacientes apresentaram dor abdominal, náusea, vômito e diarreia. Os sintomas foram resolvidos após a descontinuação do medicamento. Se angioedema intestinal for diagnosticado, o Vartaz Vartaz® (valsartana) deve ser descontinuado e o monitoramento apropriado deve ser iniciado até a resolução completa dos sintomas. Em casos de eventos adversos, notifique pelo Sistema VigiMed, disponível no Portal da Anvisa.